Investigadores del Instituto de
Investigaciones sobre Malaria Johns Hopkins, en Estados Unidos, han
determinado, por primera vez, la función de una serie de proteínas en el
mosquito que transcriben una señal que permite a los mosquitos combatir
la infección del parásito que causa malaria en humanos (la malaria mata
a más de 800.000 personas en todo el mundo cada año, y muchas de las
víctimas son niños).
En conjunto, estas proteínas se conocen como actor de
transcripción de la señalización de la inmunodeficiencia, y son
comparables a un circuito eléctrico. A medida que cada factor se
enciende o se apaga, provoca o inhibe el siguiente, que finalmente pone
en marcha una respuesta inmune contra el parásito de la malaria. El
estudio ha sido publicado en la revista ‘PLoS Pathogens’.
El nuevo estudio se ha basado en trabajos anteriores, en los que
se observó que el silenciamiento de un gen de este circuito, Caspar,
activa el REL2, un factor de transcripción de inmunodeficiencia del
mosquito Anopheles gambiae. La activación de REL2 activa los efectores
(células para ejecutar respuestas) TEP1, APL1 y FBN9, que matan a los
parásitos que causan malaria en el intestino del mosquito.
"Ahora sabemos que los genes pueden ser manipulados mediante
ingeniería genética para crear mosquitos resistentes a la malaria",
afirma el doctor George Dimopoulos, profesor en el Departamento de
Microbiología Molecular e Inmunología de Johns Hopkins.
Para realizar el estudio, el equipo de Dimopoulos utilizó un
método de interferencia de ARN para desactivar los genes de la vía de
inmunodeficciencia. Al desactivar los componentes, los investigadores
pudieron observar cómo cambió la resistencia del mosquito a la infección
del parásito.